Класификация на арбовирусните инфекции. Микробиология (арбовируси). Класификация на арбовирусните инфекции
Арбовирусните инфекции (синоним на трансмисивни вирусни инфекции) са група инфекциозни заболявания, причинени от арбовируси и предавани от кръвосмучещи членестоноги (трансмисивни). Този път на предаване е толкова характерен за арбовирусните инфекции, че на тази основа различни по клинични характеристики заболявания се обединяват в една група.
Арбовирусните инфекции включват вирусен енцефалит (пренасян от кърлежи пролет-лято, лято-есен от комари или японски и др.), Жълта треска, като Омск, треска от комари, треска от денга и др.
Арбовирусните инфекции (синоним на трансмисивни вирусни инфекции) са инфекции, причинени от арбовируси. Арбовирусните инфекции включват различни форми на енцефалити, жълта треска, папатачи треска и др. Разпространението на арбовирусните инфекции е ограничено от зоната на носителя на вируса, което определя техните естествени огнища (ендемичност). Повечето арбовирусни инфекции се характеризират с изразена сезонност. Максималното покачване съвпада с периода на най-интензивното размножаване и активност на кръвосмучещите вектори. Човек се заразява, когато го атакува заразен вектор (вирусът на кърлежовия енцефалит се предава и чрез млякото на заразени кози). На територията на СССР от арбовирусни инфекции има: пролетно-летен енцефалит, пренасян от кърлежи (навсякъде), Омска хеморагична треска, японски енцефалит (Приморски край). Напоследък в нашата страна няма случаи на японски енцефалит, проучва се въпросът за възможното наличие на други арбовирусни инфекции.
Арбовируси- Гръбначни вируси, предавани от членестоноги (кърлежи, комари, комари, мушици), в тялото на които те активно се размножават, но нямат патогенен ефект. Арбовирусите трябва да се разграничават от вирусите на насекомите (Arthropodviruses или Insecto-viruses) и от растителните вируси, предавани от членестоноги.
Арбовирусите се класифицират въз основа на техните антигенни свойства. Членовете на една и съща група дават кръстосани серологични реакции; за различни групи, различни серологични реакции служат като основа за асоцииране.
Групите имат буквени означения (A, B, C) или са кръстени на най-изследвания вирус (Bunyamvera, Bwamba и др.). До 1962 г. броят на известните арбовируси достига 178, като 42 от тях все още не са класифицирани.
Арбовирусите са широко разпространени в целия свят, но се срещат главно в горещи страни.
Размерите им варират от 30-40 до 150-180 мм. Повечето от изследваните арбовируси са сферични и изградени според кубичния тип симетрия; някои (с винтова симетрия) са пръчковидни, като единият край е заоблен, а другият е плосък.
Арбовирусите се унищожават под действието на етер, хлороформ и деоксихолат. При t° 56-60° инактивирането настъпва за 10-30 минути. Те умират при pH = 3,0. Протеолитичните ензими унищожават вирусите от група В и изобщо не засягат група А.
Всички арбовируси са патогенни за новородени мишки, когато са заразени в мозъка; много от тях са патогенни за различни животни с различни начини на приложение. Патогенността за хората вече е установена при повече от 50 арбовируса.
Те се размножават в пилешки ембриони и вирусите от група А често причиняват бързата им смърт в рамките на 24-48 часа. Тъканни култури от много видове животни, хора, птици, комари и кърлежи, както и култури от трансплантирани клетки са в състояние да поддържат репродукцията на арбовируси in vitro; цитопатичният ефект зависи от вида на вируса и тъканта; най-често се използват първични култури от пилешки фибробласти, бъбреци на хамстери и трансплантирани HeLa клетки. По-голямата част от арбовирусите имат хемаглутиниращи свойства. Хемаглутинините, които са стабилни в алкална среда (pH=8,0-9,0) и бързо умират в кисела среда (pH=6,0), се откриват в мозъка, кръвния серум на заразени мишки и в течната фаза на тъканните култури след отстраняване на инхибитори. За хемаглутинация се използва 0,25% суспензия от еритроцити от гъски или новородени пилета. Хемаглутинацията се извършва в тясна, оптимална рН зона за всеки вирус. Лабораторната диагностика се извършва чрез изолиране на вируси върху 1-2-дневни мишки и тъканни култури. Серологичната диагноза се извършва с помощта на RSK, реакции на инхибиране на хемаглутинацията и неутрализация със серуми на реконвалесценти.
Основание за включването на нови членове в групата на арбовирусите са: чувствителност към деоксихолат, способност за размножаване при комарите Aёdes aegypti или наличие на кръстосани серологични реакции с някои представители на арбовирусите.
Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу
Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.
публикувано на http://www.allbest.ru/
АРБОВИРУСНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ
Арбовирусните заболявания са голяма група трансмисивни зоонози, които се срещат при хора с общ токсичен синдром, увреждане на ЦНС, хеморагичен синдром и дисфункция на различни вътрешни органи.
Групата на арбовирусите включва онези заболявания, които се предават от членестоноги. Терминът "арбовируси" е признат за официален през 1963 г. от СЗО. Буквално терминът означава "вируси, предавани от членестоноги", което на английски звучи като "arthropod bone viruses".
Актуалността на темата се определя преди всичко от високата потенциална епидемичност на арбовирусните трески, необичайно високата смъртност, достигаща 80% или повече, трудностите при диагностицирането, лечението и профилактиката.
Причинителите на болестите - арбовирусите - са екологична група от РНК-съдържащи вируси. Броят на новооткритите арбовируси непрекъснато нараства. Днес са известни повече от 400 вируса, от които около 100 са патогенни за човека. Те са представители на 3 семейства: Togaviridae, Flaviviridae и Bunyaviridae. В зависимост от антигенните различия се разграничават 49 антигенни групи. Поради комплекса от геобиоценологични условия арбовирусните заболявания са най-често срещани в страни с тропически климат.
В зависимост от преобладаването на клиничния и патогенетичен синдром се разграничават арбовирусни системни фебрилни заболявания, хеморагични трески, енцефалити и енцефаломиелити.
флеботомна треска
Синоним: треска от комари, треска от папатачи.
Флеботомната треска е остро вирусно ендемично заболяване, проявяващо се оставащи в човек за кратко време треска, миалгия, характерен конюнктивит, увреждане на нервната система и често екзантема.
Етиология.Причинителите на флеботомната треска принадлежат към род Флебовируссемейства Bunyaviridae. От 23-те описани вида от този род, 6 са изолирани при хора ( Наполи, сицилиански, Чагрес, Кандиру, Пунто- торо, Разрив- Долина), типът вирус е вирусът на сицилианската флеботомична треска. Някои лабораторни животни са чувствителни към вируси; при новородени бели мишки вирусите причиняват смъртоносна инфекция.
Епидемиология.Флеботомната треска е зоонозна трансмисивна ендемична болест, склонна към епидемично разпространение.
Комарите се считат за основния резервоар на вируси, в който е възможно трансовариално предаване на патогени. Женските комари стават способни да предават вируса на податливи организми 6-8 дни след инфекциозно кръвосмучене. Болните хора стават източници на патогени в края на инкубационния период и по време на фебрилния период. Възможно е парентерално предаване на вируси чрез недостатъчно обработени медицински инструменти.
В тропическите и субтропичните зони честотата на флеботомната треска има двувълнов характер, съответстващ на полета на комарите.
Чувствителността към флеботомна треска е универсална. В ендемичните огнища боледуват предимно деца и посетители. При възрастни местни жители се формира хомоложен имунитет. При определена част от местното население са възможни повторни заболявания, свързани с дефекти в имуногенезата или инфекция с хетероложен вариант на вируса. Епидемични взривове на болестта могат да възникнат сред неимунизирани популации, особено по време на периоди на военни действия.
Нозообластта на флеботомната треска съответства на зоната на комарите и улавя области, разположени от 20 до 45 s. ш. (Средиземноморие, Среден и Близък изток, Централна и Южна Азия, Централна и Южна Америка)
Патогенеза и патологоанатомична картина.Вирусът, попаднал в човешкото тяло по време на ухапване от комар, се размножава в клетките на SMF в продължение на 3-7 дни, след което навлиза в кръвния поток, причинявайки клиничната проява на инфекциозния процес.
Притежавайки определен невротропизъм и вазотропизъм, вирусът се фиксира в клетките на централната нервна система, симпатиковия отдел на автономната нервна система, причинявайки нарушение на тяхната функция, феномена на церебрална хипертония. Има увреждане на малките съдове, скелетните мускули. Фиксирането на вируса в костния мозък води до левкопения с относителна лимфомоноцитоза.
Промените във вътрешните органи са малко проучени поради доброкачествения ход на заболяването, рядко завършващо със смърт. Циркулацията на вируса стимулира производството на антитела, образуването на имунитет към този вариант на вируса. Известни са случаи на повторни заболявания през един епидемичен сезон.
клинична картина.Инкубационният период на флеботомната треска продължава 3-7 дни.
Етап на височина.Болестта се развива остро, често внезапно. Пациентите развиват втрисане, през първия ден телесната температура се повишава до 39-40ºC и остава повишена за 2-3, а понякога и 4-5 дни. Пациентите се оплакват от силно главоболие, разпространени мускулни болки, болки в ставите. Особено интензивна болка в лумбалните мускули и мускулите на прасеца. Характеризира се с болка в очните ябълки, в очните кухини, в суперцилиарната област.
При изследване на пациент се определят подпухналост и хиперемия на лицето, шията, горната част на гърдите, наподобяващи "слънчева еритема". Характерни са конюнктивит, фотофобия. Симптомът на Taussig се счита за патогномоничен симптом, който се състои в остра болезненост, която се появява при натиск върху очните ябълки, както и когато очните ябълки се движат или когато се опитате да повдигнете клепача.
Почти винаги при пациенти с флеботомна треска има ограничено инжектиране на съдовете на външния (или вътрешния) ъгъл на склерата под формата на триъгълник с върха към ириса - симптом на Пик. На открити участъци от кожата се виждат следи от ухапвания от комари под формата на папули, заобиколени от ореол на хиперемия. Когато са замърсени, местата на ухапване могат да се нагноят.
На 2-3-ия ден от заболяването понякога се наблюдава екзантема: дребнопапулозна, морбилиформена, уртикариална или еритематозна, изчезваща безследно след спадане на температурата. Може би появата на прост херпес. Често се открива хиперемия на фаринкса, подуване на палатиналната увула, понякога с точковидни кръвоизливи. арбовирусна флеботомия енцефалит епидемиологичен
Пациентите с флеботомна треска през първия ден се характеризират с тахикардия, която на 2-4 дни се заменя с относителна или абсолютна брадикардия, която продължава 10-15 дни апирексия. Артериалното налягане при пациентите обикновено е понижено. Езикът обикновено е сух и покрит с бяло покритие. Коремът е безболезнен. Размерът на черния дроб и далака не се променя.
От първите дни на заболяването се разкриват признаци на увреждане на нервната система под формата на главоболие, хиперестезия, лабилност на автономната нервна система, често менингеални симптоми, в тежки случаи на заболяването са възможни делириум и загуба на съзнание .
Хемограмата в началния период на заболяването се характеризира с левкопения с постепенно увеличаване на броя на лимфоцитите и моноцитите, анеозинофилия, неутропения с преобладаване на млади елементи. ESR не се променя.
Спиналната пункция разкрива повишаване на вътречерепното налягане, количеството протеин в цереброспиналната течност се увеличава, тестовете Pandy и Nonne-Apelt са положителни.
Анализът на урината показва преходна протеинурия. На 3-4-ия ден от заболяването температурата пада критично до нормална или субнормална, което е придружено от силно изпотяване, известно подобрение на благосъстоянието, намаляване на болката и болестта навлиза в етапа на възстановяване.
Период на възстановяване.При флеботомна треска тя продължава от няколко дни до 2-3 седмици и се характеризира с тежка астенизация на пациентите, често психична депресия, невралгия и прекомерно изпотяване. На този етап може да се открие брадикардия, артериална хипотония и понякога се отбелязва краткотрайно повишаване на телесната температура. Понякога се наблюдава повишаване на налягането на цереброспиналната течност и повишаване на съдържанието на албумин в него, левкопения, анеозинофилия и относителна лимфомоноцитоза могат да персистират в периферната кръв.
Някои пациенти могат да получат различни симптоми на увреждане на дихателната система, стомашно-чревния тракт, обикновено поради обостряне на хронични заболявания или добавяне на свързана инфекция.
Прогноза.Благоприятните, летални резултати са редки.
Диагностика.Диагнозата на заболяването се установява въз основа на комплекс от епидемиологични и клинични и лабораторни данни, изолирането на вируса от кръвта по време на фебрилния период на заболяването или откриването на антитела в RSK, RTHA и RN в сдвоена кръв серумите се проверяват, като се започне от 5-6-ия ден на заболяването.
Диференциалната диагноза на флеботомната треска се извършва с малария, грип, борелиоза, пренасяна от кърлежи, лептоспироза, рикетсиоза и други арбовирусни заболявания.
Лечение.На пациенти с флеботомна треска се предписват патогенетични и симптоматични средства. В началния период на заболяването са показани щадяща диета, почивка на легло, аналгетици, съдови аналептици.
При тежка церебрална хипертония е показана терапевтична спинална пункция и употребата на диуретични лекарства. Изписването на пациентите се извършва на 14-21-ия ден от заболяването.
В болниците за пациенти с флеботомна треска се провежда комплекс от мерки против комари.
Предотвратяване.Предотвратяването на флеботомна треска се извършва чрез унищожаване на комарите и техните места за размножаване, защита на хората от тяхната атака и създаване на имунитет срещу вируса чрез ваксинация. Използвайте метода на скарификация за въвеждане на формализирана или суха ваксина.
ЯПОНСКИ ЕНЦЕФАЛИТ
Японският енцефалит е вирусно трансмисивно ендемично заболяване, характеризиращо се с развитие на t тежък менингоенцефалит, обща токсичност синдром на висока температура. Различава се с висока смъртност.
Неотложността на проблема.Японският енцефалит е едно от сравнително новите вирусни заболявания, идентифицирани за първи път през 1924 г. в Япония. Японският енцефалит (ЯЕ) е сериозен здравен проблем в много страни по света, особено в Азия, тъй като честотата на тази инфекция варира от десетки до хиляди на 100 000 души население, а смъртността достига 20-25 процента или повече. В около 30% от случаите заболяването завършва с нервно-психични усложнения. Официално регистрираната честота не отразява напълно истинското разпространение на инфекцията поради големия брой изтрити и асимптоматични форми.
Етиология. Причинителят на японския енцефалит, изолиран през 1934 г., принадлежи към семейството на флавивирусите и съдържа рибонуклеинова киселина (РНК) в своя геном. Характеризира се с малък размер (15-20 микрона), антигенни подтипове (Nakayama и Jagar-01), подчертана вариабилност по отношение на вирулентност и имуногенност и слаба устойчивост на фактори на околната среда. Бързо се инактивира чрез нагряване, използване на дезинфектанти, UVI. В организма на носителите може да се съхранява до 6 месеца.
Циркулацията на вируса в рамките на един вид комари може да се извърши трансовариално. Въвеждането на инфекция в определена територия се извършва от мигриращи птици и благодарение на комарите Кулекс tritaeniorhynchus, ° С. пипиенс, ° С. Тогойпредаването се извършва на други птици, свине, домашни животни (коне, биволи), които развиват вирусоносител и асимптоматична инфекция, достатъчна за заразяване на комари.
Човешката инфекция възниква чрез ухапване от комари (инокулация със слюнка) през лятото от май до септември, а в някои страни от тропическата зона и през цялата година.
Възприемчивостхора се смята за високо. Първата среща с вируса, като правило, се случва в детството, така че децата се считат за най-податливи и е по-вероятно да бъдат засегнати от клинично изразени форми. При възрастни инфекцията често води до носителство на вируса, съотношението на пациентите и носителите в огнищата е 1:200 - 1:1000. В страните, където децата са имунизирани, възрастните и хората, които за първи път са пристигнали на територията на естествения фокус, се разболяват по-често.
Селското население, работещо на открити площи (оризища и др.), също е засегнато.
Патогенеза.Веднъж попаднал в кръвта със слюнката на комарите, вирусът се разпространява по хематогенен път в тялото и поради невротропизъм прониква в централната нервна система, засягайки ендотела на мозъчните съдове, базалните ядра и други структури. В резултат на натрупването (размножаването) на вируса в мозъчната тъкан възниква вторична виремия, съвпадаща с края на инкубационния период и продължаваща до 4-5 дни от заболяването.
Клиника.Инкубационният период варира от 4 до 21 дни, по-често 10-15 дни. Заболяването се характеризира с остро начало, рязко главоболие, втрисане и повишаване на температурата до 39-40 ° C. През първите дни се наблюдават гадене, повръщане, замаяност, сънливост, нарушено съзнание и менингеални симптоми.
Неврологичните симптоми се проявяват чрез скованост на мускулите на врата, повишен мускулен тонус. В разгара на треска и церебрални явления, моно- и хемипареза и парализа често се присъединяват към горните крайници, лицевия нерв, конвулсии. От 3-4 дни на заболяването се появяват симптоми на фокални лезии на нервната система, потискане на съзнанието нараства до кома. Понякога има заблуди, халюцинации, психомоторна възбуда.
Повишаването на мускулния тонус от екстрапирамиден и пирамидален характер е причината за принудителното положение на пациента в леглото: по гръб или настрани с отметната назад глава, свити ръце и ръце. При деца могат да преобладават коремна болка, диария, конвулсии. Смъртта обикновено настъпва през първите 10 дни от заболяването. Възстановителният период става все по-дълъг.
Невропсихиатричните усложнения включват паркинсонизъм, двигателни нарушения, емоционална нестабилност и намалена интелигентност.
ДиагностикаЯпонски енцефалит. Диагнозата на JE на предболничния етап трябва да се основава на клинични, епидемиологични и серологични данни. В допълнение към събирането на информация за оплакванията, обективни данни, е необходимо подробно изясняване на епидемиологичната история. Включва информация за престоя на пациента в страни и територии, които са неблагоприятни за JE: Япония, Китай, Индия, Корея, Непал, Тайланд, Виетнам, Бангладеш, Тайван, Филипините, Малайзия, както и в Приморския край на Русия по време на период на максимална плътност на носителя.
Като се вземат предвид клиничните и епидемиологичните данни, се извършва неврологична диагностика, предписва се лабораторен кръвен тест за наличие на антитела срещу вируса. Откриването на специфични антитела от клас IgM чрез ензимен имуноанализ (ELISA) ви позволява бързо да потвърдите диагнозата японски енцефалит в ранните стадии на заболяването, за да идентифицирате латентни форми на инфекция.
В допълнение, откриването на антитела срещу вируса на JE прави възможно разграничаването на заболяването от други флавивируси. Рутинната имунологична диагностика на JE също се основава на откриването на 4-кратно увеличение на антителата в CSCs, инхибиране на хемаглутинацията или неутрализацията.
При летални случаи диагнозата се установява и потвърждава чрез изолиране на вируса от мозъчната тъкан чрез заразяване на мишки или чрез откриване на вирусния антиген с помощта на имунофлуоресцентен метод.
Лечение.Използват се реконвалесцентен серум, хиперимунен конски серум или гамаглобулин и симптоматични средства. Серотерапията трябва да се провежда в най-ранните стадии на заболяването. Реконвалесцентни серуми 20-30 ml или хиперимунен конски серум 15-20 ml се прилагат интрамускулно или интравенозно дневно в продължение на 3-4 дни при първите 5-7 заболявания.
Пациентите в реконвалесценция се нуждаят от засилено хранене. Те трябва да са на легло за 3-4 седмици и поне 1,5 месеца в болницата.
След изписване от лечебното заведение те се проследяват диспансерно.
Превантивни и противоепидемични мерки. Ако се идентифицира пациент с JE, той се хоспитализира в болница за инфекциозни заболявания според клинични и епидемиологични показания (изолация от комари), тъй като резултатът от заболяването може да зависи от навременността на терапевтичните мерки, по-специално от прилагането на специфични гама глобулин.
Тъй като пациентът с JE не е източник на инфекция за хората, в огнището не се прилагат карантинни мерки. Основните превантивни мерки са защитата на населението от атаки на комари с помощта на индивидуални средства: използване на репеленти, защитни мрежи, завеси, както и борба с векторите: мелиорация, отводняване на оризови полета, поставяне на свинеферми далеч от човешко жилище и др.
Най-основното средство за предотвратяване на ЯЕ е специфичната профилактика при животни и хора. Рискови групи са деца, юноши и възрастни.
За ваксинации се използва суха инактивирана ваксина от мозъка на заразени мишки, която се прилага 2 пъти с интервал от 1-4 седмици в доза от 1,0 ml. подкожно. Най-голям ефект дава въвеждането на 3-та доза по схемата: втората ваксинация 7 дни след първата, а третата - 30 дни по-късно.
Ваксинирането на животни (прасета, коне) се извършва с ваксина (жива или убита), получена от бъбреците на сирийски хамстери. Предотвратява развитието на виремия при животните и по този начин заразяването на комарите.
Защитната ефикасност на мозъчната ваксина при различни наблюдения варира от 76 до 94% и зависи от антигенните варианти на вируса, циркулиращ в района.
Хоствано на Allbest.ru
...Подобни документи
Характеристика на вируси, предавани от членестоноги. Клинични синдроми на заболявания, причинени от арбовируси. Възпаление на мозъка с енцефалит. Западнонилска треска и енцефалит Сейнт Луис - епидемиология, диагностика, лечение на заболявания.
презентация, добавена на 16.11.2014 г
Етиология, епидемиология, патогенеза и патологична анатомия на тифа, пренасян от кърлежи. Диагностика, лечение и профилактика на остра рикетсиоза. Естествени огнища на треска цуцугамуши. Симптоми и клинична картина на болестта, пренасяна от кърлежи.
резюме, добавено на 02.10.2013
Ботулизмът е остро инфекциозно заболяване, причинено от токсини от ботулинови бактерии на нервната система в комбинация с гастроентеритен синдром: етиология, епидемиология, патогенеза и патоморфология. Клинична картина на заболяването, диагностика и лечение.
презентация, добавена на 06/05/2014
Етиология и епидемиология на хепатит В и С, патогенеза и клинична картина на заболяването. Методи за диференциална диагноза, терапевтична терапия и превантивни мерки. Статистически анализ на заболеваемостта от вирусен хепатит по данни на лечебно заведение.
курсова работа, добавена на 21.08.2011 г
Историческа информация за заболяването. Честота и район на разпространение. Етиология, патогенеза и епидемиология на заболяването. Обща клинична картина. Симптоми. Характеристики на диагностиката на бяс. Ваксинацията като основна превенция на заболяването.
лекция, добавена на 23.02.2009 г
Етиология, патогенеза и класификация на острия и хроничен гломерулонефрит и пиелонефрит при деца. Клинична картина на бъбречно заболяване, възможни усложнения. Критерии за определяне на активността и етапите на пиелонефрит. Методи за диагностика и лечение.
презентация, добавена на 31.03.2016 г
презентация, добавена на 04/12/2014
Слюнченокаменна болест: етиология, патогенеза. Клинична картина, диагноза, усложнения на това заболяване с лезии на субмандибуларната слюнчена жлеза. Причини за образуване на камъни, техника на изследване. Методи за профилактика и лечение на заболяването.
курсова работа, добавена на 17.09.2012 г
Ботулизъм: понятие, историческа обстановка. Характеристики на хранителен и ранен ботулизъм. Лека и умерена форма на заболяването. Етиология и епидемиология на заболяването. Патогенеза и патоморфология на ботулизма. Клинична картина, диагностика, лечение на заболяването.
презентация, добавена на 27.02.2013 г
Етиология и патогенеза на силикоза и силикотуберкулоза, процес на развитие на заболяването. Клинична картина и прояви на симптоми на заболявания. Методи за диагностика и допълнителни изследвания при силикоза. Морфология и методи на лечение на тези заболявания.
100 rбонус за първа поръчка
Изберете вида работа Дипломна работа Курсова работа Реферат Магистърска теза Доклад от практика Статия Доклад Преглед Тестова работа Монография Решаване на проблеми Бизнес план Отговори на въпроси Творческа работа Есе Рисуване Композиции Превод Презентации Въвеждане на текст Друго Повишаване на уникалността на текста Кандидатска теза Лабораторна работа Помощ по- линия
Попитайте за цена
Арбовирусите са вируси, които продължават да съществуват в природата главно или в по-голяма степен поради биологично разпространение между податливи гръбначни гостоприемници, кръвосмучещи насекоми; те се размножават и причиняват виремия при гръбначни животни, размножават се в тъканите на насекоми и влизат в нови гостоприемници чрез ухапвания от насекоми, след като са преминали външния инкубационен период.
Над 250 антигенно различни "арбовируси" в момента са групирани в пет семейства. Геномът на повечето вируси е едноверижна РНК, въпреки че някои, като членовете на семейство Reoviridae, съдържат двойноверижна РНК.
Арбовирусните инфекции при гръбначните обикновено протичат безсимптомно. Виремията стимулира имунния отговор на организма, което рязко ограничава нейната продължителност. При „арбовирусни“ инфекции, различни от градска жълта треска, треска от денга, флеботомична треска, чикунгуня, ононг-ньонг, маяро, оропус и вероятно река Рос, инфекцията при хората е случайно събитие, свързано само с основния жизнен цикъл на вируса . Следователно изолирането на вируса от насекомия вектор или откриването на болестта в естествения гостоприемник, гръбначно животно, може да бъде средство за ранно откриване на вируса, което прави възможно контролирането на епизоотичната ситуация.
Повечето човешки "арбовирусни" инфекции протичат безсимптомно. Ако заболяването възникне, тогава клиничната картина в различните случаи варира както въз основа на преобладаващия синдром, така и на тежестта на неговата тежест. Най-често заболяването завършва от само себе си и се характеризира с висока температура, главоболие, неразположение и миалгия. Като независим симптом може да действа съпътстваща лимфаденопатия.
При повече от 90% от пациентите симптомите се появяват внезапно, придружени от бързо повишаване на телесната температура до 37,8-40,1°C. В почти всички случаи пациентите се оплакват от главоболие и болка при движение на очите, както и болка в ретроорбиталната област. Често има миалгия в гърдите, наподобяваща плевродиния, или в корема. Появяват се повръщане, фотофобия, световъртеж, скованост на мускулите на врата, промяна или загуба на вкус, артралгия. Приблизително 30% от пациентите имат конюнктивална съдова инжекция. На мекото небце се появяват малки мехурчета, а по кожата се появява макулен или уртикариален обрив. Слезката се палпира рядко, лимфаденопатия липсва. На ден 1 сърдечната честота може да се увеличи пропорционално на телесната температура. След това често се развива брадикардия. При повечето пациенти температурата продължава три дни, след което постепенно намалява. Във фазата на възстановяване пациентите изпитват замаяност, слабост и чувство на депресия. В 15% от случаите втори пристъп на заболяването се развива 2-12 седмици след първия.
Лабораторни изследвания.Единственият резултат от кръвния тест е откриването на промяна в броя на левкоцитите. Ежедневният кръвен тест през целия фебрилен период и периода на възстановяване показва намаляване на общия брой левкоцити (до 5,109 / l или по-малко) при 90% от пациентите. Левкопенията може да се появи само в последния ден от треската или дори след понижаване на температурата. Левкоцитната формула се характеризира с абсолютно намаляване на броя на левкоцитите на 1-вия ден от заболяването, след което се наблюдава повишаване на нивото на несегментираните неутрофилни гранулоцити. На 2-3-ия ден от заболяването броят на лимфоцитите започва да се нормализира и може да достигне 40-65% от общия брой. В същото време има реверсия на съотношението на сегментираните и прободните неутрофилни гранулоцити. Формулата на бялата кръв се нормализира в рамките на 5-8 дни след спадане на температурата. Червените кръвни показатели и изследването на урината са нормални.
Диагностика.При липса на специфични серологични данни диагнозата се основава на клинични и епидемиологични характеристики.
Лечение.Инфекцията се самоограничава. Лечението е симптоматично, включващо почивка на легло, достатъчен прием на течности и аналгезия с ацетилсалицилова киселина. Пациентите се възстановяват в рамките на една седмица или малко повече.
Методически указания за студентите за практическо занятие №7.
Тема: Лабораторна диагностика на арбовирусни инфекции.
Цел: Овладяване на методите за лабораторна диагностика на заболявания, причинени от арбовируси.
Модул 3. Обща и специална вирусология.
Тема 7:Лабораторна диагностика на арбовирусни инфекции.
Уместност на темата:
Арбовирусите (от английски arthropod borne viruses - вируси, предавани от членестоноги) са голяма екологична група вируси, циркулиращи в естествени огнища между възприемчиви гръбначни и кръвосмучещи членестоноги.
Класификация на арбовирусните инфекции
| семейство | Категория на заболяването | ||
| Енцефалит | треска | Хеморагични трески | |
| Togaviridae | Западен конски енцефалит | Чикунгуня | Чикунгуня |
| Източен конски енцефалит | Синдбис | ||
| Венецуелски енцефалит | Треска на река Рос | ||
| Flaviviridae | Японски енцефалит | денга | денга |
| Енцефалит, пренасян от кърлежи | Западнонилска треска | Жълта треска | |
| Енцефалит от долината Мъри | Кясанурска горска болест | ||
| Омск | |||
| Bunyaviridae | Калифорнийски енцефалит | Треска от долината на Рифт | Треска Конго-Крим |
| Reoviridae | Колорадска кърлежова треска | ||
| Rhabdoviridae | Везикулозен стоматит |
Таксономия.Арбовирусите не са една таксономична група, а включват представители от различни семейства. Най-голям брой арбовируси принадлежат към семействата Togaviridae (повече от 30 представители), Flaviviridae (около 60), Bunyaviridae (около 200), Reoviridae (60), Rhabdoviridae (около 50). В момента са известни около 450 арбовируса, чийто брой непрекъснато нараства поради откриването на нови представители. Около 100 от тях са способни да причинят заболяване при хората. Вирусите на енцефалит, пренасян от кърлежи, японски енцефалит, омска хеморагична треска, кримска хеморагична треска, жълта треска, треска от денга, треска от комари (флеботомия) са от най-голямо значение в човешката патология.
Морфология, химичен състав, антигенна структура.В зависимост от таксономичната позиция, арбовирусите могат да имат сферична или по-рядко куршумна (рабдовируси) форма; размер на вирусите от 40 до 100 nm. Те се състоят от РНК и протеинов капсид, заобиколен от външна липопротеинова мембрана, на повърхността на която има шипове, образувани от гликопротеини. Вирусите имат групово-специфични антигени, свързани с нуклеокапсида и видово-специфични антигени с гликопротеинова природа. Към днешна дата са известни около 70 антигенни групи арбовируси. Повечето арбовируси имат хемаглутиниращи свойства.
Култивиране.Арбовирусите се култивират в тялото на новородени бели мишки, в клетъчни култури (първични и трансплантирани), понякога в пилешки ембриони. При кърмачки, когато са заразени в мозъка, се развива остра инфекция с увреждане на централната нервна система, което завършва с парализа на крайниците и смърт на животните. Цитопатичният ефект се наблюдава само при някои клетъчни култури.
съпротива.Арбовирусите са чувствителни към етер и други мастни разтворители, формалин, ниски стойности на рН, ултравиолетово облъчване и се инактивират при 56-60 0 С за 30 минути. Те се съхраняват дълго време в замразено и лиофилизирано състояние.
Епидемиология.Арбовирусите са широко разпространени по целия свят, обхватът обикновено е ограничен до местообитанието на носителите. Резервоарът на арбовирусите в природата са топлокръвни и студенокръвни животни, особено птици, гризачи и прилепи. Главен предавателен механизъм- кръвно трансмисивни (чрез ухапване от заразен носител - кръвосмучещо членестоногие). Специфични носители на арбовируси са комари, кърлежи, комари, ухапващи мушици. Някои видове членестоноги са способни на дългосрочно съхранение на патогена и предаването му на потомството, т.е. действат като естествен резервоар на арбовируси. При определени условия арбовирусите могат да се предават чрез кръвосмучещи членестоноги от човек на човек. Сезонността на заболяванията е свързана с периода на активност на носителя.
В някои случаи са възможни други механизми и пътища на предаване на тези вируси - аерогенен, хранителен (чрез заразени хранителни продукти), контакт (когато кръвта на пациентите попадне върху увредена кожа). В лабораторни условия инфекцията може да възникне в резултат на вдишване на вирусен аерозол при висока концентрация на вируси във въздуха, така че работата с арбовируси трябва да се извършва при спазване на специален защитен режим. Арбовирусите могат да причинят епидемични взривове и спорадични случаи.
Патогенеза и клинична картина.След ухапване от кръвосмучещи членестоноги, патогенът навлиза в регионалните лимфни възли с кръвен поток, където първо се възпроизвежда, след което навлиза в кръвния поток (виремия). Освен това вирусите могат да заразят клетките на централната нервна система, кръвоносните капиляри на кожата, лигавиците, както и вътрешните органи и тъкани (черен дроб, далак, бъбреци и др.). В патогенезата на арбовирусните инфекции важна роля играят имунологичните реакции с развитието на реакцията на ХЗТ.
Клиничната картина на арбовирусните инфекции се характеризира с разнообразие от симптоми и форми на проявление - от най-тежките случаи с фатален изход до безсимптомни форми. Има три групи синдроми:
системни трески, понякога с обрив и увреждане на ставите, протичащи доброкачествено;
хеморагични трески;
енцефалит, характеризиращ се с тежко протичане и висока смъртност.
Имунитет.След заболяването се формира стабилен хуморален тип-специфичен имунитет.
Лабораторна диагностика.Поради високия риск от лабораторно заразяване с аерогенни арбовируси, работата с тях може да се извършва само в специално оборудвани лаборатории. Материалът за изследването е кръв, цереброспинална течност, в летални случаи - материал от всички органи. За диагностика на някои арбовирусни инфекции са разработени експресни методи - RIF, ELISA, RIA, RIGA, използвани за откриване на вирусен антиген. Универсален метод за изолиране на арбовируси е инфекцията на новородени (1-3-дневни) мишки в мозъка. За някои арбовирусни инфекции (треска денга) се използват клетъчни култури. Изолираният вирус се идентифицира с помощта на RSK, RTGA и RN. Същите реакции се използват за серодиагностика на арбовирусни инфекции.
Специфична профилактика и лечение.Инактивираните с формалин ваксини се използват за създаване на активен имунитет срещу редица арбовирусни инфекции. Единственото изключение е живата ваксина срещу жълта треска. Ваксинацията се извършва по епидемични показания на лица, живеещи в ендемични огнища или изпратени за временна работа в такива огнища, както и работещи с арбовируси. За спешна профилактика и лечение се използват хомоложни и хетероложни специфични имуноглобулини. За лечение на някои арбовирусни инфекции се използват и лекарства от рибавирин, интерферон и др.
