Арбовирусные инфекции классификация. Микробиология (арбовирусы). Классификация арбовирусных инфекций
Арбовирусные инфекции (синоним трансмиссивные вирусные инфекции) - это группа инфекционных заболеваний, вызываемых арбовирусами и передающихся посредством кровососущих членистоногих (трансмиссивным путем). Этот путь передачи настолько характерен для арбовирусных инфекций, что на этом основании в одну группу объединены неодинаковые по клиническим особенностям заболевания.
К арбовирусным инфекциям относят вирусные энцефалиты (клещевой весенне-летний, комариный летне-осенний, или японский, и др.), желтую лихорадку, типа омской, москитную лихорадку, лихорадку денге и др.
Арбовирусные инфекции (синоним трансмиссивные вирусные инфекции) - инфекции, вызываемые арбовирусами. К арбовирусным инфекциям относятся различные формы энцефалитов, желтая лихорадка, лихорадка паппатачи и др. Распространение арбовирусных инфекций ограничивается ареалом переносчика вируса, что обусловливает природную их очаговость (эндемичность). Для большинства арбовирусных инфекций характерна выраженная сезонность. Максимальный подъем совпадает с периодом наиболее интенсивного размножения и активности кровососущих переносчиков. Человек инфицируется при нападении на него зараженных переносчиков (вирус клещевого энцефалита передается также через молоко инфицированных коз). На территории СССР из арбовирусных инфекций встречаются: клещевой весенне-летний энцефалит (повсеместно), омская геморрагическая лихорадка, японский энцефалит (Приморский край). В последнее время заболеваний японским энцефалитом в нашей стране нет, вопрос о возможном наличии других арбовирусных инфекций изучается.
Арбовирусы - вирусы позвоночных, переносимые членистоногими (клещи, комары, москиты, мокрецы), в организме которых они активно размножаются, но болезнетворного действия не оказывают. Арбовирусы следует отличать от вирусов насекомых (Arthropodviruses, или Insecto-viruses) и от вирусов растений, передающихся членистоногими.
Арбовирусы подразделяют на основе их антигенных свойств. Члены одной группы дают перекрестные серологические реакции; для разных групп основой объединения служат различные серологические реакции.
Группы имеют буквенные обозначения (А, В, С) или названы по наиболее изученному вирусу (Буньямвера, Бвамба и др.). К 1962 г. число известных арбовирусов достигло 178, причем 42 из них пока классифицировать не удалось.
Арбовирусы широко распространены на земном шаре, встречаясь, однако, преимущественно в жарких странах.
Размеры их варьируют от 30-40 до 150-180 ммк. Большинство изученных арбовирусов - сферической формы и построены по кубическому типу симметрии; некоторые (с винтовым типом симметрии) имеют форму палочки с одним концом закругленным, а другим плоским.
Арбовирусы разрушаются под действием эфира, хлороформа и дезоксихолата. При t° 56-60° инактивация происходит в течение 10-30 мин. Погибают при рН = 3,0. Протеолитические ферменты разрушают вирусы группы Б и совершенно не оказывают влияния на группу А.
Все арбовирусы патогенны для новорожденных мышей при заражении в мозг; многие из них патогенны для различных животных при разных путях введения. Патогенность для человека установлена уже более чем у 50 арбовирусов.
Размножаются в куриных эмбрионах, причем вирусы группы А часто вызывают их быструю гибель в течение 24-48 час. Культуры тканей многих видов животных, человека, птиц, комаров и клещей, а также культуры перевиваемых клеток способны поддерживать размножение арбовирусов in vitro; цитопатический эффект зависит от вида вируса и ткани; наиболее употребительны первичные культуры куриных фибробластов, почек хомячка и перевиваемые клетки HeLa. Подавляющее большинство арбовирусов обладает гемагглютинирующими свойствами. Гемагглютинины, устойчивые в щелочной среде (рН=8,0-9,0) и быстро погибающие в кислой (рН=6,0), выявляются в мозге, сыворотке крови зараженных мышей и в жидкой фазе тканевых культур после удаления ингибиторов. Для гемагглютинации используют 0,25% взвесь эритроцитов гусей или новорожденных цыплят. Гемагглютинация протекает в узкой, оптимальной для каждого вируса зоне рН. Лабораторная диагностика осуществляется выделением вирусов на 1-2-дневных мышах и тканевых культурах. Серологическая диагностика осуществляется при помощи РСК, реакций торможения гемагглютинации и нейтрализации с сыворотками реконвалесцентов.
Основанием для включения в группу арбовирусов новых членов служат: чувствительность к дезоксихолату, способность размножаться в комарах Aёdes aegypti или наличие перекрестных серологических реакций с каким-нибудь представителем арбовирусов.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
АРБОВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
Арбовирусные болезни -- многочисленная группа трансмиссивных зоонозов, протекающих у человека с общетоксическим синдромом, поражением ЦНС, геморрагическим синдромом и нарушением функции различных внутренних органов.
К группе арбовирусных относятся те заболевания, которые передаются с помощью членистоногих. Термин «арбовирусы» был признан официальным в 1963 году ВОЗ. Дословно термин расшифровывается как «вирусы, передающиеся членистоногими», что на английском языке звучит как «arthropod borne viruses».
Актуальность темы определяется, прежде всего, высокой потенциальной эпидемичностью арбовирусных лихорадок, необычайно высокой летальностью, достигающей 80% и более, трудностями в диагностике, лечении и профилактике.
Возбудители болезней -- арбовирусы -- экологическая группа РНК-содержащих вирусов. Число вновь открываемых арбовирусов непрерывно растет. Сегодня известно более 400 вирусов, у которых около 100 являются патогенными для человека. Они являются представители 3-х семейств: Togaviridae , Flaviviridae и Bunyaviridae . В зависимости от антигенных различий выделяют 49 антигенных групп. Вследствие комплекса геобиоценологических условий арбовирусные болезни наибольшее распространение в странах с тропическим климатом.
В зависимости от преобладания клинико-патогенетического синдрома различают арбовирусные системные лихорадочные болезни, геморрагические лихорадки, энцефалиты и энцефаломиелиты.
ФЛЕБОТОМНАЯ ЛИХОРАДКА
Син.: москитная лихорадка, лихорадка паппатачи.
Флеботомная лихорадка -- острая вирусная эндемическая болезнь, прояв ляющаяся у человека кратковремен ной лихорадкой, миалгиями, характерным конъюнктивитом, поражением нервной системы и нередко экзантемой.
Этиология. Возбудители флеботомной лихорадки относятся к роду Phlebovirus семейства Bunyaviridae . Из 23 описанных видов этого рода у людей выделены 6 (Napoli , Sicilian , Chagress , Candiru , Punto - Toro , Rift - Valley ), типовым вирусом является вирус сицилийской флеботомной лихорадки. К вирусам чувствительны некоторые лабораторные животные, у новорожденных белых мышей вирусы вызывают летальную инфекцию.
Эпидемиология. Флеботомная лихорадка -- зоонозная трансмиссивная эндемическая болезнь, склонная к эпидемическому распространению.
Основным резервуаром вирусов считаются москиты, у которых возможна трансовариальная передача возбудителей. Самки москитов становятся способными к передаче вируса чувствительным организмам спустя 6-8 дней после инфицирующего кровососания. Больные люди становятся источниками возбудителей в конце инкубационного и в лихорадочном периоде. Возможна парентеральная передача вирусов недостаточно обработанными медицинскими инструментами.
В тропической и субтропической зонах заболеваемость флеботомной лихорадкой имеет двухволновой характер соответственно лёту москитов.
Восприимчивость к флеботомной лихорадке всеобщая. В эндемических очагах болеют преимущественно дети и приезжие лица. У взрослых коренных жителей формируется гомологичный иммунитет. У определенной части местных жителей возможны повторные заболевания, связанные с дефектами иммуногенеза или заражением гетерологичным вариантом вируса. Среди неиммунных контингентов могут возникать эпидемические вспышки болезни, особенно в период военных действий.
Нозоареал флеботомной лихорадки соответствует ареалу москитов и захватывает районы, расположенные от 20 до 45 с. ш. (Средиземноморье, Средний и Ближний Восток, Центральная и Южная Азия, Центральная и Южная Америка)
Патогенез и патологоанатомическая картина. Проникший при укусе москита в организм человека вирус размножается в клетках СМФ в течение 3-7 дней, затем выходит в кровь, обусловливая клиническую манифестацию инфекционного процесса.
Обладая определенной нейротропностью и вазотропностью, вирус фиксируется в клетках ЦНС, симпатическом отделе вегетативной нервной системы, вызывая нарушение их функции, явления церебральной гипертензии. Наблюдается поражение мелких сосудов, скелетной мускулатуры. Фиксация вируса в костном мозге приводит к лейкопении с относительным лимфомоноцитозом.
Изменения внутренних органов мало изучены ввиду доброкачественного течения болезни, редко заканчивающегося смертью. Циркуляция вируса стимулирует выработку антител, формирование иммунитета к данному варианту вируса. Известны случаи повторных заболеваний в течение одного эпидемического сезона.
Клиническая картина. Инкубационный период флеботомной лихорадки продолжается 3-7 дней.
Стадия разгара. Заболевание развивается остро, часто внезапно. У больных появляется озноб, в течение первых суток повышается температура тела до 39-40єС и остаётся повышенной в течение 2-3, а иногда 4-5 дней. Больные жалуются на интенсивную головную боль, распространенные мышечные боли, суставные боли. Особенно интенсивны боли в поясничных и икроножных мышцах. Характерны боли в области глазных яблок, в глазницах, в надбровной области.
При осмотре больного определяются одутловатость и гиперемия лица, шеи, верхней части груди, напоминающая «солнечную эритему». Характерными являются конъюнктивит, фотофобия. Патогномоничным симптомом считается симптом Тауссига, заключающийся в резкой болезненности, появляющейся при надавливании на глазные яблоки, а также при движении глазных яблок или при попытке поднять веко.
Почти всегда у больных флеботомной лихорадкой отмечается ограниченная инъекция сосудов наружного (или внутреннего) угла склер в виде треугольника, обращенного вершиной к радужной оболочке, -- симптом Пика. На открытых участках кожи видны следы укуса москитов в виде папул, окруженных венчиком гиперемии. При загрязнении места укусов могут нагнаиваться.
На 2-3 день болезни иногда наблюдается экзантема: мелкопапулёзная, кореподобная, уртикарная или эритематозная, исчезающая без следа после снижения температуры. Возможно появление простого герпеса. Часто выявляются гиперемия зева, отёчность нёбного язычка, иногда с точечными геморрагиями. арбовирусный флеботомный энцефалит эпидемиологический
Больным флеботомной лихорадкой в течение первых суток свойственна тахикардия, которая на 2-4 день сменяется относительной или абсолютной брадикардией, сохраняющейся в течение 10-15 дней апирексии. Артериальное давление у больных обычно понижено. Язык, как правило, сухой, обложен белым налётом. Живот безболезненный. Размеры печени и селезёнки не изменены.
С первых дней болезни выявляются признаки поражения нервной системы в виде головной боли, гиперестезии, лабильности вегетативной нервной системы, нередко менингеальных симптомов, в тяжелых случаях болезни возможны бред, потеря сознания.
Гемограмма в начальном периоде болезни характеризуется лейкопенией с постепенным нарастанием количества лимфоцитов и моноцитов, анэозинофилией, нейтропенией с преобладание молодых элементов. СОЭ не изменяется.
Спинномозговая пункция выявляет повышение внутричерепного давления, в цереброспинальной жидкости увеличено количество белка и положительны пробы Панди и Нонне-Апельта.
В анализах мочи обнаруживается преходящая протеинурия. На 3-4 день болезни температура критически снижается до нормальной или субнормальной, что сопровождается выраженной потливостью, некоторым улучшением самочувствия, уменьшением болевого синдрома, и заболевание переходит в стадию реконвалесценции.
Период выздоровления. При флеботомной лихорадке продолжается от нескольких дней до 2-3 недель и характеризуется выраженной астенизацией больных, часто психической депрессией, невралгиями, повышенной потливостью. В этой стадии могут выявляться брадикардия, артериальная гипотензия, изредка отмечается кратковременное повышение температуры тела. Иногда наблюдается повышение давления цереброспинальной жидкости и увеличение в ней содержания альбумина, в периферической крови могут сохраняться лейкопения, анэозинофилия и относительный лимфомоноцитоз.
У части больных могут наблюдаться разнообразные симптомы поражения системы органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, обусловленные, как правило, обострением хронических заболеваний или присоединением ассоциированной инфекции.
Прогноз. Благоприятный, летальные исходы наблюдаются редко.
Диагностика. Диагноз болезни устанавливают на основании комплекса эпидемиологических и клинико-лабораторных данных, верифицируют выделение вируса из крови в лихорадочный период болезни или обнаружением антител в РСК, РТГА и РН в парных сыворотках крови, начиная с 5-6 дня болезни.
Дифференциальный диагноз флеботомной лихорадки проводят с малярией, гриппом, клещевыми боррелиозами, лептоспирозом, риккетсиозами, иными арбовирусными болезнями.
Лечение. Больным флеботомной лихорадкой назначают патогенетические и симптоматические средства. В начальном периоде болезни показаны щадящая диета, постельный режим, анальгетические средства, сосудистые аналептики.
В случаях выраженной церебральной гипертензии показаны лечебная спинномозговая пункция, применение диуретических препаратов. Выписка больных проводится на 14-21 день болезни.
В стационарах для больных флеботомной лихорадкой проводят комплекс противомоскитных мероприятий.
Профилактика. Предупреждение флеботомной лихорадки осуществляют путём уничтожение москитов и мест их выплода, защитой людей от их нападения, а также создания невосприимчивости людей к вирусу путём вакцинации. Используют скарификационный метод введения формализованной или сухой вакцины.
ЯПОНСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ
Японский энцефалит -- вирусная трансмиссивная эндемичная болезнь, характеризующаяся развитием т яжелого менингоэнцефалита, общетокси ческого синдрома с высокой лихорадкой. Отличается высокой летальностью.
Актуальность проблемы. Японский энцефалит - одно из относительно новых вирусных заболеваний, впервые выявленных в 1924 г. в Японии. Японский энцефалит (ЯЭ) является серьезной проблемой здравоохранения во многих странах мира, в частности Азии, так как заболеваемость этой инфекцией колеблется от десятков до тысяч на 100000 населения, а летальность достигает 20-25 и более процентов. Примерно в 30% случаев заболевание завершается нейропсихическими осложнениями. Официально регистрируемая заболеваемость далеко не полностью отражает истинную распространенность инфекции из-за большого количества стертых и бессимптомных форм.
Этиология . Возбудитель японского энцефалита, выделенный в 1934 г., относится к семейству флавивирусов, содержит в своем геноме рибонуклеиновую кислоту (РНК). Характеризуется малыми размерами (15-20 мкм), антигенными подтипами (Накаяма и Джагар-01), выраженной изменчивостью по признаку вирулентности и иммуногенности, слабой устойчивостью к факторам внешней среды. Быстро инактивируется при нагревании, применении дезинфектантов, УФО. В организме переносчиков может сохраняться до 6 месяцев.
Циркуляция вируса в пределах одного вида комаров может осуществляться трансовариально. Занос инфекции на ту или иную территорию осуществляется перелетными птицами, а благодаря комарам Culex tritaeniorhynchus , C . pipiens , C . togoi осуществляется передача другим пернатым, свиньям, домашним животным (лошади, буйволы) у которых развивается вирусоносительство и бессимптомная инфекция, достаточная для инфицирования комаров.
Заражение человека происходит при укусе комаров (инокуляция со слюной) летом в период с мая по сентябрь, а в некоторых странах тропического пояса и круглогодично.
Восприимчивость людей считается высокой. Первая встреча с вирусом, как правило, происходит в детстве, поэтому дети считаются наиболее восприимчивыми и чаще поражаются клинически выраженными формами. У взрослых заражение чаще приводит к носительству вируса, соотношение больных и носителей в очагах составляет 1:200 - 1:1000. В странах, где дети иммунизируются, чаще болеют взрослые и лица, впервые прибывшие на территорию природного очага.
Также поражается сельское население, работающее в открытой местности (рисовые поля и др.).
Патогенез. Попав в кровь со слюной комара, вирус распространяется гематогенным путем по всему организму и, вследствие нейротропности, проникает в ЦНС, поражая эндотелий сосудов мозга, базальные ядра и др. структуры. В результате накопления (размножение) вируса в мозговой ткани возникает вторичная вирусемия, совпадающая с окончанием инкубационного периода и продолжающаяся до 4-5 дня болезни.
Клиника. Инкубационный период колеблется от 4 до 21 дня, чаще 10-15 дней. Заболевание характеризуется острым началом, резкой головной болью, ознобом и подъемом температуры до 39-40° С. В первые дни также наблюдается тошнота, рвота, головокружение, сонливость, расстройство сознания и менингеальные симптомы.
Неврологическая симптоматика проявляется ригидностью мышц затылка, повышением мышечного тонуса. На высоте лихорадки и общемозговых явлений присоединяется моно- и гемипарезы и параличи чаще верхних конечностей, лицевого нерва, судороги. С 3-4 дня болезни возникают симптомы очагового поражения нервной системы, нарастает угнетение сознания вплоть до коматозного. Иногда бывают бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение.
Повышение мышечного тонуса экстрапирамидного и пирамидного характера является причиной вынужденного положения больного в постели: на спине или на боку с запрокинутой головой, согнутыми руками и руками. У детей могут превалировать боли в животе, понос, судороги. Смерть обычно наступает в первые 10 дней болезни. Период реконвалесценции затягивается.
Нейропсихические осложнения включают паркинсонизм, моторные расстройства, эмоциональную неустойчивость, снижение интеллекта.
Диагностика японского энцефалита. Диагноз ЯЭ на догоспитальном этапе должен базироваться на клинических, эпидемиологических, серологических данных. Помимо сбора сведений о жалобах, объективных данных, необходимо подробное выяснение эпидемиологического анамнеза. Он включает сведения о пребывании пациента в странах и территориях, неблагополучных по ЯЭ: Японии, Китае, Индии, Корее, Непале, Таиланде, Вьетнаме, Бангладеш, Тайване, Филиппинах, Малайзии, а также в Приморском крае России в период максимальной плотности переносчика.
С учетом клинических и эпидемиологических данных проводится неврологическая диагностика, назначается лабораторное исследование крови на наличие антител к вирусу. Выявление специфических антител класса IgM методом иммуноферментного анализа (ИФА) позволяет быстро подтвердить диагноз японского энцефалита на ранних сроках болезни, идентифицировать скрытые формы инфекции.
Кроме того, обнаружение антител к вирусу ЯЭ позволяет дифференцировать заболевание с другими флавивирусами. Рутинная иммунологическая диагностики ЯЭ основывается также на выявлении 4-х кратного прироста антител в РСК, торможения гемагглютинации или нейтрализации.
В летальных случаях диагноз устанавливается и подтверждается выделением вируса из мозговой ткани путем заражения мышей, либо обнаружением вирусного антигена с помощью иммунофлюоресцентного метода.
Лечение. Применяется сыворотка реконвалесцентов, гипериммунная лошадиная сыворотка или гамма-глобулин и симптоматические средства. Серотерапию необходимо проводить в самые ранние сроки болезни. Сыворотки реконвалесцентов по 20-30 мл или гипериммунную сыворотку лошадей по 15-20 мл вводят внутримышечно или внутривенно ежедневно в течение 3-4 дней в первые 5-7 болезни.
Больным в стадии реконвалесценции необходимо усиленное питание. Они должны находиться в течение 3-4 нед на постельном режиме и не менее 1,5 мес в стационаре.
После выписки из лечебного учреждения за ними устанавливается диспансерное наблюдение.
Профилактические и противоэпидемические мероприятия . В случае выявления больного ЯЭ осуществляется его госпитализация в инфекционную больницу по клиническим и эпидемиологическим показаниям (изоляция от комаров), так как исход заболевания может зависеть от своевременности лечебных мероприятий, в частности, введения специфического гамма-глобулина.
Поскольку больной ЯЭ источником инфекции для людей не является, в очаге не проводится мероприятий карантинного характера. Основными профилактическими мерами является защита населения от нападения комаров с помощью индивидуальных средств: применения репеллентов, защитных сеток, пологов, а также борьба с переносчиком: мелиорация, дренирование рисовых полей, размещение свиноферм вдали от жилья человека и др.
Наиболее кардинальным средством профилактики ЯЭ является специфическая профилактика, проводимая среди животных и людей. Группами с высоким риском заражения являются дети, подростки и взрослые.
Для прививок используют сухую инактивированную вакцину из мозга инфицированных мышей, которую вводят 2-х кратно с интервалом в 1-4 недели в дозе 1,0 мл. подкожно. Наибольший эффект дает введение 3-ей дозы по схеме: вторая прививка через 7 дней после первой, а третья - через 30 дней.
Вакцинация животных (свиней, лошадей) осуществляется вакциной (живой или убитой), полученной на почках сирийских хомяков. Она предупреждает развитие у животных вирусемии и тем самым заражение комаров.
Защитная эффективность мозговой вакцины в различных наблюдениях колеблется от 76 до 94% и зависит от антигенных вариантов вируса, циркулирующего в данной местности.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Характеристика вирусов, передаваемых членистоногими. Клинические синдромы заболеваний, вызываемых арбовирусами. Воспаление головного мозга при энцефалите. Лихорадка Западного Нила и энцефалит Сент-Луи - эпидемиология, диагностика, лечение заболеваний.
презентация , добавлен 16.11.2014
Этиология, эпидемиология, патогенез и патологическая анатомия клещевого сыпного тифа. Диагностика, лечение и профилактика острого риккетсиозного заболевания. Природные очаги лихорадки цуцугамуши. Симптоматика и клиническая картина клещевой болезни.
реферат , добавлен 02.10.2013
Ботулизм - острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий botulinum нервной системы в сочетании с синдромом гастроэнтерита: этиология, эпидемиология, патогенез и патоморфология. Клиническая картина болезни, диагностика и лечение.
презентация , добавлен 05.06.2014
Этиология и эпидемиология гепатитов В и С, патогенез и клиническая картина заболевания. Методы дифференциальной диагностики, лечебная терапия и меры профилактики. Статистический анализ заболеваемости вирусным гепатитом по данным медицинского заведения.
курсовая работа , добавлен 21.08.2011
Историческая справка о болезни. Уровень заболеваемости и ареал распространения. Этиология, патогенез и эпидемиология заболевания. Общая клиническая картина. Симптоматика. Особенности диагностики бешенства. Вакцинация как основная профилактика болезни.
лекция , добавлен 23.02.2009
Этиология, патогенез и классификация острого и хронического гломерулонефрита и пиелонефрита у детей. Клиническая картина заболеваний почек, возможные осложнения. Критерии определения активности и стадий пиелонефрита. Методы диагностики и способы лечения.
презентация , добавлен 31.03.2016
презентация , добавлен 12.04.2014
Слюнокаменная болезнь: этиология, патогенез. Клиническая картина, диагностика, осложнения данного заболевания с поражением поднижнечелюстной слюнной железы. Причины образования камней, техника обследования. Способы профилактики и лечения болезни.
курсовая работа , добавлен 17.09.2012
Ботулизм: понятие, историческая справка. Особенности пищевого и раневого ботулизма. Легкая и среднетяжелая форма болезни. Этиология и эпидемиология заболевания. Патогенез и патоморфология ботулизма. Клиническая картина, диагностика, лечение заболевания.
презентация , добавлен 27.02.2013
Этиология и патогенез силикоза и силикотуберкулеза, процесс развития болезней. Клиническая картина и проявления симптомов заболеваний. Методы диагностики и дополнительные исследования при силикозе. Морфология и способы лечения данных заболеваний.
100 р бонус за первый заказ
Выберите тип работы Дипломная работа Курсовая работа Реферат Магистерская диссертация Отчёт по практике Статья Доклад Рецензия Контрольная работа Монография Решение задач Бизнес-план Ответы на вопросы Творческая работа Эссе Чертёж Сочинения Перевод Презентации Набор текста Другое Повышение уникальности текста Кандидатская диссертация Лабораторная работа Помощь on-line
Узнать цену
Арбовирусы — это вирусы, которые сохраняются в природе главным образом или в большей степени благодаря биологическому распространению между восприимчивыми позвоночными хозяевами кровососущими насекомыми; они размножаются и вызывают вирусемию у позвоночных, размножаются в тканях насекомых и попадают в организм новых хозяев при укусе насекомых, после того как прошли период внешней инкубации.
Более 250 антигенно различных «арбовирусов» в настоящее время сгруппированы в пять семейств. Геном большинства вирусов представлен односпиральный РНК, хотя некоторые из них, такие как представители семейства Reoviridae, содержат двуспиральную РНК.
Арбовирусные» инфекции у позвоночных протекают, как правило, бессимптомно. Вирусемия стимулирует иммунный ответ организма, который резко ограничивает ее продолжительность. При «арбовирусных» инфекциях, отличных от городской желтой лихорадки, лихорадки денге, флеботомной лихорадки, от инфекций, вызываемых вирусами чикунгунья, онъонг-нъонг, Майяро, оропуш, а возможно, и вирусом Росс-Ривер, инфекция у человека представляет собой случайное событие, связанное лишь с основным жизненным циклом вируса. Следовательно, выделение вируса у насекомого-переносчика или выявление заболевания у естественного хозяина — позвоночного животного может быть средством раннего обнаружения вируса, что позволяет контролировать эпизоотическую обстановку.
Большинство «арбовирусных» инфекций человека протекает бессимптомно. Если заболевание возникает, то клиническая картина в различных случаях варьирует как по признаку преобладающего синдрома, так и по тяжести его выраженности. Чаше всего заболевание оканчивается самостоятельно и характеризуется лихорадкой, головной болью, недомоганием, миалгией. Как самостоятельный симптом может выступать сопутствующая лимфаденопатия.
Более чем у 90% больных симптомы появляются внезапно, сопровождаясь быстрым повышением температуры тела до 37,8—40,1°С. Почти во всех случаях больные жалуются на головную боль и боль при движении глаз, а также на боль в ретроорбитальной области. Часто возникает миалгия в области груди, напоминающая плевродинию, или в области живота. Появляются рвота, фотофобия, головокружение, ригидность мышц шеи, изменение или потеря вкуса, артралгии. Приблизительно у 30% пациентов наблюдается инъекция сосудов конъюнктивы. На мягком небе появляются мелкие пузырьки, на коже — макулярная или уртикарная сыпь. Селезенка пальпируется редко, лимфаденопатия отсутствует. В 1-й день частота сердечных сокращений может увеличиваться пропорционально температуре тела. После этого часто развивается брадикардия. У большинства пациентов температура держится в течение трех дней, после чего постепенно понижается. На стадии выздоровления больные испытывают головокружение, слабость и чувство депрессии. В 15% случаев через 2—12 нед после первого развивается второй приступ заболевания.
Лабораторные исследования. Единственным результатом исследования крови является обнаружение изменения числа лейкоцитов. Ежедневное исследование крови на протяжении всего фебрильного периода и периода реконвалесценции выявило уменьшение общего числа лейкоцитов (до 5.109/л и менее) у 90% больных. Лейкопения может появиться лишь в последний день лихорадки или даже после понижения температуры. Лейкоцитарная формула характеризуется абсолютным снижением числа лейкоцитов в 1-й день заболевания, после чего происходит повышение уровня несегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов. На 2—3-й день заболевания число лимфоцитов начинает нормализоваться и может достигать 40—65% от общего. Одновременно происходит реверсия соотношений сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов. Формула белой крови нормализуется в течение 5—8 дней после понижения температуры. Показатели красной крови и анализы мочи нормальные.
Диагностика. При отсутствии специфических серологических данных диагностика основана на клинических и эпидемиологических признаках.
Лечение. Инфекция самокупирующаяся. Лечение симптоматическое, включая постельный режим, адекватное потребление жидкости и аналгезию ацетилсалициловой кислотой. Выздоравливают больные в течение недели или несколько дольше.
Методические указания для студентов к практическому занятию № 7.
Тема: Лабораторная диагностика арбовирусных инфекций.
Цель: Освоение методов лабораторной диагностики заболеваний, вызванных арбовирусами.
Модуль 3 . Общая и специальная вирусология.
Тема 7: Лабораторная диагностика арбовирусных инфекций.
Актуальность темы:
Арбовирусы (от англ. arthropod borne viruses - вирусы, передаваемые членистоногими) - многочисленная экологическая группа вирусов, циркулирующих в природных очагах между восприимчивыми позвоночными животными и кровососущими членистоногими.
Классификация арбовирусных инфекций
| Семейство | Категория заболевания | ||
| Энцефалиты | Лихорадки | Геморрагические лихорадки | |
| Togaviridae | Западный лошадиный энцефалит | Чикунгунья | Чикунгунья |
| Восточный лошадиный энцефалит | Синдбис | ||
| Венесуэльский энцефалит | Лихорадка реки Росс | ||
| Flaviviridae | Японский энцефалит | Денге | Денге |
| Клещевой энцефалит | Лихорадка западного Нила | Желтая лихорадка | |
| Энцефалит долины Мюррей | Болезнь Кьясанурского леса | ||
| Омская | |||
| Bunyaviridae | Калифорнийский энцефалит | Лихорадка долины Рифт | Лихорадка Конго-Крым |
| Reoviridae | Колорадская клещевая лихорадка | ||
| Rhabdoviridae | Везикулярный стоматит |
Таксономия. Арбовирусы не являются единой таксонбмичес-кой группой, а включают представителей из разных семейств. Наибольшее число арбовирусов относится к семействам Togaviridae (более 30 представителей), Flaviviridae (около 60), Bunyaviridae (около 200), Reoviridae (60), Rhabdoviridae (около 50). В настоящее время известно около 450 арбовирусов, число которых постоянно растет за счет открытия новых представителей. Около 100 из них способны вызывать заболевания у людей. Наибольшее значение в патологии человека имеют вирусы клещевого энцефалита, японского энцефалита, омской геморрагической лихорадки, крымской геморрагической лихорадки, желтой лихорадки, лихорадки денге, москитной (флеботомной) лихорадки.
Морфология, химический состав, антигенная структура. В зависимости от таксономического положения арбовирусы могут иметь сферическую или реже пулевидную (рабдовирусы) форму; размер вирусов от 40 до 100 нм. Состоят из РНК и белкового капсида, окруженного наружной липопротеидной оболочкой, на поверхности которой имеются шипики, образованные гликопротеидами. Вирусы имеют группоспецифические антигены, связанные с нуклеокапсидом, и видоспецифические антигены гликопротеидной природы. К настоящему времени известно около 70 антигенных групп арбовирусов. Большая часть арбовирусов обладает гемагглютинирующими свойствами.
Культивирование. Арбовирусы культивируют в организме новорожденных белых мышей, в культурах клеток (первичных и перевиваемых), иногда в куриных эмбрионах. У мышей-сосунков при заражении в мозг развивается острая инфекция с поражением ЦНС, которая заканчивается параличами конечностей и гибелью животных. Цитопатический эффект наблюдается только в некоторых культурах клеток.
Резистентность. Арбовирусы чувствительны к эфиру и другим жирорастворителям, формалину, низким значениям рН, УФ-облучению, инактивируются при 56-60 0 С в течение 30 мин. Длительно сохраняются в замороженном и лиофилизированном состоянии.
Эпидемиология. Арбовирусы широко распространены на земном шаре, ареал обычно ограничен зоной обитания переносчиков. Резервуаром арбовирусов в природе являются теплокровные и холоднокровные животные, особенно птицы, грызуны и летучие мыши. Основной механизм передачи - кровяной трансмиссивный (через укус инфицированного переносчика - кровососущего членистоногого). Специфическими переносчиками арбовирусов являются комары, клещи, москиты, мокрецы. Некоторые виды членистоногих способны к длительному пожизненному хранению возбудителя и передаче его потомству, т. е. выполняют роль природного резервуара арбовирусов. При некоторых условиях арбовирусы могут передаваться через кровососущих членистоногих от человека к человеку. Сезонность заболеваний связана с периодом активности переносчика.
В ряде случаев возможны другие механизмы и пути передачи этих вирусов - аэрогенный, алиментарный (через инфицированные пищевые продукты), контактный (при попадании крови больных на поврежденную кожу). В лабораторных условиях заражение может произойти в результате вдыхания вирусного аэрозоля при высокой концентрации вирусов в воздухе, поэтому работа с арбовирусами должна проводиться с соблюдением специального защитного режима. Арбовирусы могут вызывать эпидемические вспышки и спорадические случаи заболевания.
Патогенез и клиническая картина. После укуса кровососущим членистоногим возбудитель с током крови заносится в регионарные лимфатические узлы, где происходит его первичная репродукция, затем он попадает в кровь (вирусемия). Далее вирусы могут поражать клетки центральной нервной системы, кровеносные капилляры кожи, слизистых оболочек, а также внутренние органы и ткани (печень, селезенку, почки и др.). В патогенезе арбовирусных инфекций значительную роль играют иммунологические реакции с развитием реакции ГЗТ.
Клиническая картина арбовирусных инфекций характеризуется многообразием симптомов и форм проявления - от тяжелейших случаев с летальным исходом до бессимптомных форм. Выделяют три группы синдромов:
· системные лихорадки, иногда с сыпью и поражением суставов, протекающие доброкачественно;
· геморрагические лихорадки;
· энцефалиты, характеризующиеся тяжелым течением и высокой летальностью.
Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется стойкий гуморальный типоспецифический иммунитет.
Лабораторная диагностика. В связи с высокой опасностью лабораторного заражения арбовирусами аэрогенным путем работа с ними может проводиться только в специально оборудованных лабораториях. Материалом для исследования служат кровь, спинномозговая жидкость, в летальных случаях - материал из всех органов. Для диагностики некоторых арбовирусных инфекций разработаны экспресс-методы - РИФ, ИФА, РИА, РИГА, применяемые для обнаружения вирусного антигена. Универсальным методом выделения арбовирусов является заражение новорожденных (1-3-дневных) мышей в мозг. При некоторых арбовирусных инфекциях (лихорадка денге) используют культуры клеток. Выделенный вирус идентифицируют с помощью РСК, РТГА и РН. Эти же реакции применяют для серодиагностики арбовирусных инфекций.
Специфическая профилактика и лечение. Для создания активного иммунитета против ряда арбовирусных инфекций используют инактивированные формалином вакцины. Единственным исключением является живая вакцина против желтой лихорадки. Вакцинация проводится по эпидемическим показаниям лицам, проживающим в эндемических очагах или направляемых на временные работы в такие очаги, а также работающим с арбовирусами. Для экстренной профилактики и лечения применяют гомологичные и гетерологичные специфические иммуноглобулины. Для лечения некоторых арбовирусных инфекций используют также препараты рибавирина, интерферона и др.
